resumo: Os investigadores identificaram uma molécula natural, o ácido fosfatídico, que reduz a sensibilidade dos canais iónicos sensíveis ao toque, proporcionando um novo caminho promissor para o tratamento da dor crónica.
À medida que os níveis desta molécula aumentam, as células tornam-se menos sensíveis ao toque, o que foi confirmado por testes realizados em neurónios sensoriais e em ratos. Esta descoberta pode levar a tratamentos mais direcionados e eficazes para condições que envolvem dor inflamatória.
Fatos importantes
- O ácido fosfatídico reduz a sensibilidade nos canais iônicos sensíveis ao toque.
- Níveis aumentados de ácido fosfatídico reduzem a sensibilidade ao toque nas células.
- A possibilidade de encontrar tratamentos novos e mais eficazes para a dor inflamatória.
fonte: Universidade Rutger
Pesquisadores da Universidade Rutgers descobriram uma nova maneira de gerenciar os receptores que controlam o sentido do tato, o que poderia levar a um tratamento mais eficaz da dor crônica.
“Identificar uma molécula natural que reduz especificamente a sensibilidade à dor oferece esperança para novas estratégias terapêuticas no tratamento da dor”, disse Tibor Rohax, MD, professor do Departamento de Farmacologia, Fisiologia e Neurociência da Escola de Medicina da Universidade Rutgers em Nova Jersey e membro do o Instituto Rutgers de Saúde Cerebral.
“Nosso objetivo é traduzir essas descobertas em tratamentos eficazes que melhorem a qualidade de vida das pessoas com dor crônica”.
O estudo foi escrito por Matthew Gabriel, estudante de doutorado no laboratório de Tibor Rohax na Escola de Medicina da Universidade Rutgers, em Nova Jersey.
De acordo com um estudo publicado na revista Neuropsicologia, uma molécula natural chamada ácido fosfatídico pode reduzir a atividade de alguns canais iônicos sensíveis ao toque no corpo. Comunicações da Natureza.
Os pesquisadores descobriram que o aumento dos níveis de ácido fosfatídico nas células as torna menos sensíveis ao toque. Esta descoberta foi confirmada por experiências em neurónios sensoriais e testes em ratos, onde os animais se tornaram mais sensíveis ao toque quando a formação de ácido fosfatídico foi inibida.
“Esta descoberta se soma a um conjunto crescente de evidências que sugerem que as gorduras são reguladores-chave da somatossensação”, disse Gabrielle, referindo-se à capacidade do corpo de perceber sensações como toque, temperatura e dor.
“Ao visar as vias naturais que regulam estes canais, podemos desenvolver tratamentos de dor mais direcionados e eficazes que podem ser particularmente úteis para condições que envolvem dor inflamatória, onde as atuais opções de alívio da dor são muitas vezes inadequadas”.
Sobre esta notícia de pesquisa sobre dor
autor: Tong Yu Zhang
fonte: Universidade Rutgers
comunicação: Tongyu Zhang-Universidade Rutgers
imagem: Imagem retirada do Neuroscience News
Pesquisa original: O acesso está aberto.
“O ácido fosfatídico é um regulador negativo endógeno dos canais PIEZO2 e da mecanossensibilidade“Por Tibor Rohacs et al.” Comunicações da Natureza
um resumo
O ácido fosfatídico é um regulador negativo endógeno dos canais PIEZO2 e da mecanossensibilidade
Os canais iônicos PIEZO2 mecanossensíveis desempenham um papel no toque, na propriocepção e na dor inflamatória. Atualmente, não existem inibidores de moléculas pequenas que inibam seletivamente o PIEZO2 em detrimento do PIEZO1.
Foi demonstrado que a proteína TMEM120A inibe o PIEZO2, deixando o PIEZO1 inalterado.
Aqui descobrimos que a expressão de TMEM120A eleva os níveis de ácido fosfatídico e ácido lisofosfatídico (LPA) nas células, consistente com a sua semelhança estrutural com enzimas de modificação lipídica.
A aplicação intracelular de ácido fosfatídico ou LPA inibe a atividade de PIEZO2, mas não de PIEZO1. A exposição extracelular prolongada ao ácido fosfatídico não hidrolisável e ao análogo do ácido fosfatídico carboxílico LPA (ccPA) também inibe o PIEZO2.
A ativação optogenética da fosfolipase D (PLD), uma enzima sinalizadora que gera ácido fosfatídico, leva à inibição de PIEZO2, mas não de PIEZO1. Por outro lado, a inibição do PLD resulta no aumento da atividade do PIEZO2 e no aumento da sensibilidade mecânica em camundongos em experimentos comportamentais.
Estes resultados revelam reguladores lipídicos que visam seletivamente o PIEZO2 em detrimento do PIEZO1, e identificam a via PLD como um regulador da atividade do PIEZO2.
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